Беременность кошки: к чему быть готовым

[БЭЛЗА]

[B]Беременность кошки: к чему быть готовым [/B]

Свершилось!

Я Вас поздравляю! Вы соучастник самого волшебного в мире процесса - процесса создания живого существа! Это накладывает на Вас большую ответственность.

Вам необходимо: знать, уметь и быть готовым. Готовым помочь, успокоить и принять меры по спасению кошки кошки-мамы и рождённых ею малышей.

Прежде чем изложить материал о встрече чуда, хочется пожелать Вам главного - Любви, нежности и ответственности направленных на каждого рождённого «вами» детёныша. Чувств, независимых от выражения удачного или не очень сочетания генотипов подобранных вами родителей. Чувств, направленных на детёныша получившегося как удачным, так и «неудачным», ведь все они - Ваши ДЕТИ. Помните об этом!

[U]Фертилизация (оплодотворение)[/U]

Оплодотворение происходит в фаллопиевых трубах, идущих от яичников к матке. Эмбрионы имплантируются к стенке матки примерно через 14 дней после покрытия. В то время, как только один сперматозоид может оплодотворить одну яйцеклетку, кошка, покрытая одновременно несколькими котами, может родить котят от разных котов. Это, так называемая суперфекундация (сверхоплодотворение).

Хотя овуляция и беременность в норме прерывают эстральный цикл, у 10% кошек течка может возобновиться и они могут испытывать половое влечение и даже спариваться. Повторный половой акт может вызвать новую овуляцию, в результате чего может произойти еще одно оплодотворение. Котята от обоих спариваний могут родиться одновременно (в этом случае котята от повторного спаривания рождаются недоношенными и выживают редко), или котята от второго покрытия могут родиться на несколько недель позже это, так называемая суперфетация.

[U]Ложная (мнимая беременность)[/U]

Ложная беременность (graviditas spuria) естественное состояние, наблюдающееся в том случае, когда овуляция произошла, а яйцеклетки остались неоплодотворенными. Это происходит при избытке прогестерона, продуцируемого желтыми телами яичников. Физиологические признаки при этом наблюдаются редко. Иногда у кошки повышается аппетит, она прибавляет в весе и готовит гнездо. Молоко появляется редко. Ложную беременность легко спутать с настоящей, при которой произошли резорбция котят или аборт.

Лечение не требуется. Симптомы беременности купируются через 35-40 дней после эструса.

Ложная беременность, как правило, повторяется. Если вы не собираетесь заниматься племенным разведением, кошке лучше удалить яичники. Это выполняется по завершении ложной беременности.

[U]Токсикоз[/U]

У кошек, как и людей, может наблюдаться рвота в утренние часы. Обычно это наблюдается на 3-4-й неделе беременности и связано с гормональными изменениями, а также с растяжением матки. Кошка выглядит несколько угнетенной, отказывается от еды, ее периодически рвет. Данное состояние длится несколько дней, вы даже можете его не заметить.

[U]Особенности содержания кошки в период беременности[/U]

Беременная кошка практически не нуждается в специальном уходе, как и в ограничении подвижности. Умеренная физическая нагрузка полезна для избежания ожирения и повышения мышечного тонуса. Только уже на поздних этапах беременности кошке не разрешать лазить на высоте, так как вес матки смещает центр тяжести и ей тяжело сохранять равновесие. Если кошка любит забираться на высоту, прыгать с нее, играть с детьми и другими животными, вам придется оградить ее от этого.

В период беременности кошку следует кормить специально предназначенным для этого периода кормом, для котят и кормящих кошек. Он подходит беременным и лактирующим кошкам, так как содержит большее количество белка, кальция и других необходимых питательных веществ, включая таурин. Не следует кормить кошку остатками со стола, лакомствами и кошачьими деликатесами, иначе кошка будет съедать меньше корма, а следовательно недополучать необходимых ей питательных веществ. Она также не нуждается в витаминно-минеральных добавках, так как они содержатся в корме, в противном случае они могут нанести непоправимый вред. Исключением являются те случаи, когда кошка не полностью оправилась после предыдущих родов или истощена вследствие перенесенного заболевания. В этих случаях предварительно проконсультируйтесь с ветеринаром. Так же следует избегать избыточного веса. Ожиревшая кошка, вынашивая крупных котят, предрасположена к тяжелым родам. За 1-2 недели до родов, так как в это время брюшная полость кошки переполнена котятами и может наблюдаться снижение аппетита.

[U]Чудесные превращения[/U]

Беременность кошки длится два месяца. Колоссальные, непостижимые в своем совершенстве изменения в её организме происходят всего за каких-то 58-70 дней! Из маленькой (0,00003 гм), невидимой глазу клеточки зиготы развивается, увеличиваясь больше, чем в 100 раз, и сформировавшись, в соответствии с заложенной программой, пусть, пока еще беспомощный, но уже готовый к борьбе за жизнь, котёныш детеныш кошки. Невозможно даже представить, сколько изменений, в каком невероятном темпе каждый день, каждый час, происходит в этом вместилище чудесных превращений животе кошки.

Какая невероятная разница, между количеством информации содержащейся в начале и конце развития детеныша!!!

Весь период формирования котенка условно разделён на определённые этапы. В течение недельного срока, клетка превращается в пузырек, величиной с пылинку, размером 0,3 мм. На этом же этапе, происходит процесс ее имплантации (внедрения зародыша в слизистую оболочку матки). Путём особого анализа, биологами выяснено, что места для имплантации эмбрионов заготовлены заранее, ещё до того, как зародыши попали в матку. Утверждают, что точка прикосновения каждого зародыша индивидуальна для будущего котёнка с учётом их пола. Следовательно, их пол на данном этапе уже определён. В этот период самым важным является, чтобы внедрение произошло таким образом, чтобы они в дальнейшем не мешали развитию плаценты. Поэтому, уже сейчас, большие зоны оставлены для развития котиков и меньшие для более маленьких по размеру, кошечек. В ранних стадиях развития эмбрион совсем не похож на котёнка. Во время имплантации в оболочку матки, он напоминает пустотелый шар с узелком зародыша.

Наружная его часть впоследствии будет участвовать в образовании плаценты, а из комочка клеток, прикреплённого внутри шарика разовьется сам зародыш. В дальнейшем начнётся цепь развития различных органов зародыша, с последовательной передачей эстафеты от первого, уже развившегося органа, другим развивающимся (индукция).

Матка у кошек удлинённой формы, в ней, на равных расстояниях друг за другом, размещены будущие котята, каждый в своём удлинённом коконе хорионе, опоясанном плацентой, покрытой ворсинками, посредством которых происходит обмен веществ, между матерью и зародышем. Если выпрямить все ворсинки одной плаценты, то площадь, через которую зародыш общается с матерью, составила бы у кошки 5 кв.м. А если котят 4, 5, 8? Каждый раз эта площадь корректируется в зависимости от того, с какой скоростью растут эмбрионы внутри матери. Если необходимо увеличить обмен между матерью и детёнышами увеличивается либо ширина пояса с ворсинками, либо сами ворсинки начинают дополнительно ветвиться.

Если на этом этапе, переплетутся ворсинками, плаценты будущих братьев и сестёр может произойти их сращивание, в результате чего в развитии половых признаков брата и сестры могут возникнуть сложности, и на свет появятся ложные гермафродиты.

Всё развитие котёнка происходит в хорионе, играющем роль своеобразного скафандра, внутри которого находится чаша (амнион), наполненная специальной жидкостью, в которой плавает привязанный к пуповине маленький «космонавт» маленький котёнок.

Состав амниотической жидкости близок к плазме крови это та самая соленость, которой обладал первичный мировой океан. Таким образом, каждое существо при прохождении своего эмбрионального развития «возвращается» к древним истокам океану. Но как только развитие этой стадии заканчивается, рождаясь «выплывают» из него «на сушу» котята.

[U]Критические периоды беременности[/U]

Большая часть критических периодов приходится на стадию эмбриональных закладок систем органов. В связи с этим периодическим повышением чувствительности эмбрионов к воздействию повреждающих факторов, наблюдается несколько всплесков смертности эмбрионов. А так же повышения частоты закладки многих врожденных дефектов.

I критический период приходится на стадию дробления яйца.

Различные нарушения процессов синтеза, движения клеток бластулы, происходящие под воздействием:

абиотических факторов ионизирующего излучения, различных химических веществ, повышения температуры;

биотических факторов внутриклеточные паразиты (микоплазмы, токсоплазмы и вирусы), которые могут нарушать ход дробления и вести к прямой гибели зародыша возникновению уродств, снижению способности к имплантации.

II критический период беременности приходится на момент имплантации.

У кошек это соответствует 11 -13-му дню беременности.

Повреждающее действие во время имплантации приводит, к ранней смерти зародышей и их абортированию.

Косвенным подтверждением гибели эмбрионов и действия естественного отбора на этих стадиях являются незначительные кровянистые выделения из влагалища. Сохраняются лишь наиболее приспособленные и жизнеспособные зародыши. Можно отметить, что у кошек на разных стадиях беременности гибнет около 10-15% эмбрионов. Среди кошачьих эмбрионов, погибших после имплантации, примерно 16% составляют носители хромосомных аномалий.

III критический период совпадает с формированием плаценты и завершается к 35 -37 дню беременности.

В это время зародыш проходит стадию нейруляции и начальные этапы органогенеза.

Тератогенными факторами на этой стадии могут быть недостаток витаминов А и Е, гормональные нарушения в организме беременной кошки, иммунологическая несовместимость матери и плода, различные абиотические факторы и др. Чем раньше воздействует патогенный фактор тем грубее оказываются пороки развития зародыша. Так, при нарушении процесса нейруляции возможны как гибель плода, так и возникновение тяжелых уродств. Воздействие тератогенного фактора на ранних стадиях органогенеза может привести к нарушениям развития головного мозга, вплоть до развития анэнцефалии, акрании, мозговой грыжи, расщепления спинного мозга.

Более поздние воздействия тератогенов, например, после 40 дня для кошки, приводят, как правило, к нарушениям закладки и развития скелета возникновению аномалии фаланг: эктросиндактилии (расщепление лапы, сращение пальцев), брахидактилии (укорочение крайних пальцев), слиянию позвонков, искривлению различных отделов позвоночника.

Действие тератогенных факторов в более поздний период органогенеза ведет к задержке роста и другим функциональным нарушениям плода. Эти же факторы могут вызывать и отклонения в формировании плаценты. Так, полное нарушении плацентации заканчивается гибелью эмбрионов и частично, к рождению физиологически незрелых плодов, что выражено пониженным тонусом центров дыхания, сердечной деятельности, терморегуляции и пониженной жизнедеятельностью.
[U]
Нарушения внутриутробного развития врожденные пороки[/U]

Врожденными пороками развития называют нарушения, возникающие во время внутриутробного развития плода и вызывающие нарушения функций органов, они могут проявится сразу или через некоторое время после рождения котёнка. В зависимости от вызывающих их причин они подразделяются на: наследственные, экзогенные (средовые) и мультифакториальные.

Наследственные это пороки, вызванные генными или хромосомными нарушениями, возникшими еще у родителей и возникающие вследствие нарушения биохимических, субклеточных, клеточных, тканевых, органных и организменных процессов. Время проявления нарушений в онтогенезе зависит от времени начала действия соответствующего мутантного гена.

Экзогенные это пороки, возникающие под влиянием тератогенных факторов, то есть факторов внешней среды, которые, действуя во время эмбриогенеза, нарушают развитие тканей и органов. Неблагоприятная экология, в конечном счете, оказывает влияние на биохимические субклеточные и клеточные процессы. Действие врожденных пороков развития и генетических одинаково. В результате фенотипические проявления как средовых так и генетических пороков могут быть весьма сходными, что обозначается термином «фенокопия». Так, например, «волчья пасть» может возникать как под воздействием большого количества тератогенов, а может быть обусловлена действием одного гена. Поэтому найти виноватого в причине пороков бывает достаточно трудно.

Мультифакториальными называют пороки, которые развиваются под воздействием как экзогенных, так и генетических факторов.

В зависимости от порядка возникновения различают первичные и вторичные врожденные пороки. Первичные пороки обусловлены непосредственным воздействием тератогенного фактора. Вторичные являются следствием первичных и связаны с ними патогенетически. Среди первичных пороков могут быть выделены изолированные (одиночные), системные (в пределах одной системы органов) и множественные (в органах двух и более систем).

[U]Наследственные генетические аномалии[/U]

Чаще всего аномальные потомки рождаются от фенотипически нормальных, но гетерозиготных родителей.

Аномальные гены в соответствии с правилом чистоты гамет, могут сохраняться в гетерозиготном состоянии в генотипе сколь угодно долго и проявятся лишь у потомства, рожденного от двух гетерозиготных по подобному аллелю половых партнеров. Часто нарушения в развитии мутантного организма, бывают настолько сильными, что организм погибает. Гены, вызывающие такое нарушение, называются летальными. При наличии разных летальных генов организм может погибнуть на разных стадиях развития. Как правило, летальное действие таких генов рецессивно, т. е. проявляется лишь тогда, когда они находятся в гомозиготном состоянии. При возникновении мутации с доминирующим летальным действием организм погибает, не давая потомства.

В некоторых случаях летальные гены, оказываясь безвредными в гетерозиготном состоянии вызывают лишь видимые изменения фенотипа. Данный фенотип, часто, оказавшись для нас привлекательным, берется за основу и, путем селекции, успешно культивируется как порода.

Например: бесшерстность сфинксов, куцехвостость бобтейлов, коротконосость персов и т.д.

Летальными являются, например, гены, способствующие развитию таких аномалий, как: мозговая грыжа, внешний кишечник, атрезия ануса и т.д.

Каждая популяция животных насыщена рецессивными вредными генами, возникающими в результате спонтанного мутационного процесса. Частота мутаций возрастает при, все большем загрязнении окружающей среды всевозможными химическими соединениями и источниками ионизирующих излучений. Немаловажную роль, в этом процессе, играют последствия различных вирусных болезней животных. Число летальных и других вредных генов, присутствующих в гетерозиготном состоянии снижают и жизнеспособность животного, и его приспособленность к условиям окружающей среды называется генетическим грузом. Генетический груз можно обнаружить на всех этапах онтогенеза путем учета:

* гибели эмбрионов;
* аномалий новорожденных и соотношения полов;
* проявления аномалий в последующие периоды онтогенеза.

Метод анализа родословных, получивший название генеалогического, занимает ведущее место в генетических исследованиях медленно размножающихся животных и человека. По исследованию фенотипов нескольких поколений родственников можно установить характер наследования признака и генотипы отдельных членов семей, определить вероятность проявления и степень риска для потомства по тому или иному заболеванию. Все усиливающееся влияние человека на окружающую среду закономерно привело к зарождению, а затем и развитию генетической токсикологии, которая изучает генетические последствия все возрастающего загрязнения биосферы. Тесно с ней связана также экологическая генетика.

[U]Факторы, способствующие развитию аномалий в стадиях формирования эмбрионов[/U]

К сожалению, иногда под воздействием различных факторов, в разных стадиях развития эмбриона, эта, уникально отлаженная, система формирования организма даёт сбой. Этот сбой (мутация) выражается в отклонении от нормального (с точки зрения здоровья популяции) развития, и называется он генетическая аномалия. Отклонения от существующего породного типа, возникающие вследствие некорректных методов разведения, называются породной аномалией. Эти генетические мутации происходят за счет изменения числа хромосом в клетках, или в их структурах. Приводят они обычно или к прекращению развития эмбрионов или к рождению особей с тяжёлыми пороками развития. Большая часть всех этих генетических отклонений существует в виде рецессивных, летальных (смертоносных) или сублетальных (снижающих жизнедеятельность) генов, находящихся в гетерозиготном состоянии. Однако, часто эти аномалии выражаются в признаках, не являющихся вредными (патологическими) для организма животного. Например: в нетипичной для породы форме ушей, цвете глаз, длине шерсти. Факторы, оказывающие влияние на развитие многих этих аномалий, как уже говорилось выше, бывают различными.

Так, аномалии могут возникать под воздействием неудовлетворительной экологической обстановки. Все эти вредные химические соединения и физические влияния, оказывающие губительное воздействие на эмбриональное развитие организмов объединены в группу «повреждающих факторов внешней среды», так называемых тератогенов (что в переводе на русский язык означает «порождающие чудовищ»).

Условно можно выделить четыре группы или класса тератогенов.

I класс тератогенов это агенты или воздействия, вызывающие появление генных мутаций.

К ним относятся ионизирующее излучение и химические мутагены. Исследования мутагенной активности ионизирующей радиации показало, что даже самые небольшие дозы повышают вероятность возникновения мутаций. Даже спустя тридцать лет после атомного взрыва в Хиросиме и Нагасаки в клетках крови обнаруживаются грубые хромосомные изменения. Воздействие таких факторов, как ультразвук, токи высокой частоты, переменное магнитное поле, также может вызвать появление генетических аномалий.

II класс тератогенов вирусы.

Многочисленные исследования показали наличие, так называемого инфекционного мутагенеза. Проникновение различных вирусных частиц в развивающийся плод может привести как к гибели и мумификации эмбриона, так и к рождению больных и мертворожденных котят. Особую опасность для кошек представляют, например герпес и панлейкемия. Переболевшие животные, часто надолго, остаются вирусоносителями, а также могут оставаться «пустыми» или рожать мертвых детенышей. Использование вакцин и сывороток в период, предшествующий беременности и собственно во время беременности, резко повышает вероятность нарушения развития эмбрионов, как за счет прямого мутагенного воздействия вакцины, так и, возможно, за счет иммунологического стресса, вызванного введением в организм инородных белков.

III класс тератогенов это микроорганизмы, способные поразить развивающийся плод.

К таковым относятся, например, микоплазма, токсоплазма, хламидия, гемолитический стрептококк и др.

IV класс тератогенов лекарственные препараты и химические соединения, встречающиеся в природе или созданные человеком.

К этой группе тератогенов относят, например, алкоголь, никотин, хинин, медь, ртуть, витаминоподобные соединения и некоторые антибиотики, например, актиномицин, аминоптерин, гикантон, тетрациклин. Для млекопитающих, имеющих кислую реакцию желудочного сока, и в связи с этим, для кошек опасным оказывается потребление мяса, консервированного при помощи нитрита натрия, который в кислой среде превращается в нитрозосоединения, относящиеся к группе супермутагенов.

Часто, воздействие тератогенов оказывается сходным с дефектами, обусловленными генетически. Так, например, «волчья пасть» может возникнуть как при тератогенном воздействии, так и быть наследственно обусловленной.

В связи с тем, что ежедневно развивающийся плод претерпевает весьма значительные изменения на разных этапах внутриутробного развития системы и органы эмбриона оказываются, более или менее уязвимыми к разнообразным воздействиям. Существуют, так называемые критические периоды организма.

Критические периоды эмбриогенеза это периоды повышенной чувствительности эмбрионов к воздействию различных факторов.

Один и тот же фактор окружающей среды, являясь абсолютно безопасным на одной стадии развития, на другой его стадии может стать фатальным. Также не совпадают, друг с другом во времени и критические периоды развития разных органов и частей тела. Но при этом действие разных факторов может вызвать одинаковые аномалии. Возникновение, на разных этапах внутриутробного развития организма аномалии зависит от стадии его формирования, в период действия отрицательных факторов. Это может произойти, например:

* на стадии клетки зиготы;
* на стадии формирования бластулы;
* на стадии органогенеза;
* на поздних стадиях эмбриогенеза.

[U]Внутриутробная гибель эмбрионов[/U]

Как уже было сказано выше, гибель эмбрионов может наступить еще до имплантации в стенку матки оплодотворенной яйцеклетки из-за неблагоприятных условий в слизистой матки или генетических аномалий в самой зиготе. В большинстве случаев гибель эмбрионов вызвана лейкемией кошек. Кистозная гиперплазия эндометрия также может привести к ранней гибели эмбрионов и к снижению вероятности оплодотворения. Таурино-дефицитное состояние приводит к абортам и недостаточному весу новорожденных котят.

Беременность можно обнаружить пальпацией живота через 3-4 недели после покрытия. Наборов для анализов мочи и крови для ранней диагностики беременности, как для женщин, для кошек не выпускают. Если кошка с выявленной беременностью не принесла котят, могло произойти одно из двух: либо аборт, либо резорбция (рассасывание) котят.

Признаками аборта являются выделения крови из влагалища и кусочков тканей. У чистоплотной кошки этого можно и не заметить. И владелец не сразу догадается, что котята погибли.

Резорбция плодов может произойти до седьмой недели беременности. Эмбрионы полностью рассасываются в организме матери, и их нельзя пропальпировать. Иногда из вульвы выделяется розоватая жидкость.

Внутриутробная гибель котят может быть вызвана и гипопрогестеронемией. Дело в том, что в первой половине беременности развитие эмбрионов протекает за счет продукции прогестерона яичниками. Примерно с сорокового дня беременности эту функцию берет на себя и плацента. Если этого не происходит, то развивается гипопрогестеронемия. Данное состояние может развиваться и при повторных беременностях. Об этом не следует забывать.

В большинстве случаев, повторяющейся гибели котят виноваты вирусные заболевания кошек. Это особенно опасно, когда ею болеет весь питомник. Даже в единственном случае неудавшегося воспроизводства следует обследовать всех кошек. Большинство владельцев не пускают кошку в разведение без обследования на лейкемию кошек.

Инфекционный вирусный перитонит кошек также приводит к целому ряду неудач при разведении, включая повторные аборты, резорбцию плодов, мертворождение и раннюю смертность котят. Спорадические выкидыши вызываются эмоциональными расстройствами, повышенной физической нагрузкой (например, прыжками с высоты), ударом живота и плохими кормлением и уходом в пренатальном периоде. Для того, чтобы избежать всех этих проблем следует исключить всевозможные отрицательные факторы воздействия на кошку.
[U]
Профилактика габитуальной (внутриутробной) гибели котят[/U]

Гибель котят во время беременности требует тщательного обследования кошки, в первую очередь на лейкемию и инфекционный перитонит кошек. Следует выявить и другие возможные причины, включая и заболевания генитального тракта (половой системы). Кошки с гипопрогестеронемией для профилактики аборта при последующей беременности должны еженедельно получать пролонгированный прогестерон в инъекциях, начиная с седьмого дня.



Взято с fau.com.ua